غلاف میلین به روش زیر توسط سلولهای شوان آکسون تشکیل می شود ابتدا غشاء سلول شوان آکسون را احاطه می‌کند ‌و آنگاه سلول چندین بار به دور آکسون می چرخد ‌و لایه های متعددی از غشاء سلولی محتوای ماده لیپیدی را در اطرف آکسون تشکیل می‌دهد (گایتون^[۷] ، ۱۳۶۲).

غلاف میلین همپای تحول مغز رشد می‌کند . چون اندازه مغز به تدریج افزایش می‌یابد غلاف میلین لایه ای از سلولهای چربی که اکثر اکسون ها را پوشش می‌دهد وعایق بندی می‌کند . غلاف میلین سرعت انتقال تکانه های عصبی را افزایش می‌دهد ( سانتراک۲، ۱۳۸۳).

در اثر بیماری ام اس نواحی از مغز و نخاغ دمیلینه شده و این نواحی به مرور زمان گسترش می‌‌یابد. در اثر این بیماری، اغلب عصبهای بینایی ،عصبهای نخاعی ، آسیب می‌‌بینند که منجر به نوروپاتی نوری، آتاکسی و …و نهایتاًً مرگ می‌‌شود. این بیماری اغلب در سنین بین ۲۰ تا ۴۵ سالگی بروز می‌‌کند و در بین زنان شایعتر است. علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما این بیماری در اغلب موارد دارای توارث ژنتیکی می‌‌باشد و فرزندان افراد مبتلاً به ام اس، دارای ریسک زیادی برای ابتلا به ام اس می‌‌باشند، مسلماً تلاش برای درمان قطعی ام اس وبازگرداندن تمام علایم آن به حالت اولیه زمانی به نتیجه می‌رسد که امکان ترمیم میلین ‌و رشته های عصبی سیستم اعصاب مرکزی مقدور شود والبته این تلاش‌ها نیز زمانی کامل ‌و موفق می شود که بتوان فرایند های که موجب آسیب میلین می شوندرا متوقف کرد . مطالعات گسترده ای که در زمینه میلین ‌و بازسازی آن انجام شده است نشان می‌دهد که به طور طبیعی ، توان بازسازی ‌و ترمیم میلین با سرعت محدود وجود دارد واین ترمیم با تحرک خود به خود سلولهای سازنده میلین که الیگودندروست نام دارد، انجام می شود . در حال حاضر تحقیقات متعددی برای شناسایی این عوامل محرک در حال انجام است ‌و امید می رود که با شناسایی این عوامل محرک در حال انجام است ‌و امید می رود که با شناسایی این عوامل ‌و بازسازی آن ها به صورت مصنوعی ، بتوان این ترمیم را کامل کرد. از سوی دیگر دانشمندان در حال شناسایی عواملی می‌باشند که مانع بازسازی میلین می‌شوند وامیدوارند که با شناسایی این عوامل ‌و مهار آن ها به بازسازی خود بخودی میلین کمک کنند، محققان راه های متعددیگری را نیز برای ترمیم میلین در دست بررسی دارند که عبارتند از :

–از آنجا که آنتی بادی ها ( ‌پروتئین های خاصی که ایمنی بدن را برعهده دارند ) توانسته اند به طور موفقیت آمیزی موجب تحریک بازسازی میلین در نمونه های حیوانی ام اس شوند ، تحقیق ‌در مورد امکان استفاده از این آنتی بادی ها در افراد مبتلا به ام اس ، در حال انجام است (ابوالقاسمی ، ۱۳۹۰).

– دانشمندان برآنندکه قسمتهای آسیب دیده را به وسیله عمل جراحی جایگزین کنند . در این روش پزشکان می کوشند تا با پیوند سلولهای سازنده میلین سالم به جای قسمتهای آسیب دیده ام اس را درمان کنند دانشمندان دانشگاه YaLe در سال ۲۰۰۱با برداشتن این سلول‌ها از قسمتهای عصبی خارج از مغز ونخاع ‌و پیوند آن ها در داخل پلاکها ی ایجاد شده در مغز چند بیمار به آزمودن این فرضیه پرداختند که نتایج این تحقیق امید وار کننده است (ادیب نژاد ۱۳۸۴).

– برخی از محققین در حال یافتن سلولهایی هستند که قابلیت جایگزین شدن به جای سلولهای آسیب دیده به علت ام اس را داشته باشند .در حال حاضر سلولهایی مشتق از سلول‌ها ی پوست ، مغز استخوان یا خون بند ناف ونیز سلولهای مغز بالغین مد نظر قرار دارند ، یا به نتیجه رسیدن این مطالعه ونیز یافتن عوامل محرکی که بتوانند این سلول‌ها را به سلول های ‌کارآمدی تبدیل کنند ، موفقیت بزرگی در درمان ام اس حاصل خواهد بود . بعضی بیماری‌ها همچون تصلب چندگانه با تخریب غلاف میلین موجب کندی انتقال ویا حتی توقف پتانسیل های فعالیت می‌گردند . آکسونی که میلین خود را از دست داده است همانند آکسونی که از ابتدا میلین نداشته است ، نیست .در یک آکسون میلین دارکانال های سدیم به طور انحصاری فقط در محل گره ها وجود دارند . اگر آکسونی میلین خود را از دست بدهد بخش هایی از آن که توسط میلین پوشانده شده بودند بدون کانال سدیم باقی خواهند ماند .افراد مبتلا به تصلب چند گانه از آسیب های فراوانی ازجمله ناهماهنگی ماهیچه ای ، ضعف عمومی ، کرختی ، سوزن سوزن شدن یا ناپایداری یک اندام ، دوبینی ، اختلال تعادل ، وتکرراداررنج می‌برند (ابوالقاسمی،۱۳۹۰).

۲- ۵ سیرکلی بیماری ام اس

اگرچه پیش‌بینی دقیق سیر کلی ام اس در هر فرد غیر ممکن است ولی بررسی روند ۵سال اول بیماری می‌تواند تا حدودی چگونگی ادامه بیماری را در یک فرد مشخص کند. به عبارت دیگر با توجه به سطح ناتوانی فرد در پایان ۵یا ۱۰سال اول می توان تاحد قابل قبولی سیر آتی بیماری را مشخص کرد. البته تنوع وسیعی نیز در این روند وجود دارد به طوری که درصد زیادی از افراد مبتلا به ام اس حدود ۴۵ درصد هیچگاه به ام اس شدید دچار نمی شوند ویک زندگی طبیعی وپر بار را تجربه خواهند کرد. یک گروه قابل توجهی نیز پس از تجربه یک دوره نسبتا طولانی وبدون پیشرفت که با خاموشی بیماری همراه است وممکن است حتی ۲۰به طول انجامد به تدریج دچار پیشرفت می‌شوند . البته مطالعات جدید تری که در مایوکلینیک آمریکا انجام شده است نشان می‌دهد که از میان بیمارانی که در طی یک دوره ده ساله مورد پیگیری قرار گرفته اند تنها کمتر از نیمی از آن ها دچار کاهش در توانایی ها خود شده اند. همچنین در مطالعه دیگری در کانادا مشخص شده است که ۹۰ درصد از بیمارانی که پس از گذشت ۵ سال از تشخیص از نظر توانایی فردی در وضعیت مطلوبی قرار دارند در عرض ۱۵ سال آتی نیز قابلیت تحرک وفعالیتهای فردی کامل را حفظ خواهند کرد به طور کلی ۴۰ درصد افراد مبتلا به ام اس تنها علایم ومشکلات خفیفی را در طول زندگی تجربه خواهند کرد و ۷۵درصد از مبتلایان ام اس هرگز از صندلی چرخدار استفاده نخواهند کرد با کمک روش های درمانی طبی، توانبخشی ونیز حمایت روانی این پیش آگهی به مراتب بهتر نیز خواهد بود. در مجموع این ارقام دور نمای بسیار مثبتی را ‌در مورد آینده افراد مبتلا به ام اس ترسیم می‌کند به خاطر داشته باشید که بخشی ازآمار فوق مربوط به زمانی است که داروهای تعدیل کننده سیر بیماری هنوز در اختیار بیماران قرار نگرفته بود ند (ادیب نژاد، ۱۳۸۴).

‌در مورد سیر کلی ام اس وآینده فرد مبتلا نمی توان از نقش داروها نیز چشم پوشی کرد . به طوری که در سال‌های اخیر وبا وجود اینترفرونها وسایر داروها ی مطرح در درمان ام اس آینده روشنتری در پیش چشم مبتلایان قرار گرفته است. باید به خاطر داشت که اکثر افراد دچار ام اس از طریق برخورد صحیح با علایم ام اس وکنترل ناتوانیها ی خود ( مانند خستگی ، مشکلات ادراری ومشکلات راه رفتن ) زندگی خود را به طور عادی اداره می‌کنند والبته در حدود ۱۵ درصد موارد نیز ناتواناییها ی شدید مانند استفاده از صندلی چرخدار رخ خواهد داد (هاریسون ، ۱۹۹۱).

۲-۶ علت افزایش بیماری ام اس در جهان

علت یا علل ایجاد کننده ام اس هنوز ناشناخته است ، ممکن است عوامل عفونی یا فاکتورهای وابسته به سیستم ایمنی نقشی داشته باشند ولی مدارکی که از این فرضیه حمایت می‌کند پراکنده وغیر مستقیم می‌باشد(هاریسون ، ۱۹۹۱).